Avastus, mille kohaselt võib aju arengu eest vastutava kemikaali FGF2 madal kontsentratsioon olla üks peamisi põhjuseid depressiooni ja ärevushäirete tekkes, võib viia uute, senisest oluliselt efektiivsemate ravimite loomiseni.
Depressiivsetele terendavad efektiivsemad ravimid
13. mai 2009, 15:07
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Ärevushäirete all kannatavatel rottidel on oluliselt madalam fibroblasti kasvufaktor 2 ehk FGF2 tase ajus võrreldes rottidega, kes näivad elu kergemalt võtvat, vahendab Tartu Ülikooli tehnoloogiaportaal www.novaator.
Kui rottide elutingimusi parandada - anda neile uusi mänguasju, luua põnev takistusrada ning suurem puur, siis suureneb ka ärevate rottide ajus FGF2 tase ning nad muutuvad rahulikumaks, kirjutas Reuters.
«Sama toime ilmnes ka siis, kui rottidele FGF2 süstida,» ütles Javier Perez Michigani ülikoolist, kelle uurimus ilmus ajakirjas Journal of Neuroscience.
FGF2 ülesandeks on aju arengu organiseerimine ning selle vigastusjärgne parandamine. Perezi arvates saab FGF2 madalat taset kasutada markerina, mis viitab geneetilisele probleemile, mis soodustab depressiooni ja ärevushäirete teket.
FGF2 taseme suurendamine ei aita mitte üksnes depressiooniga võidelda, vaid kaitseb ka uusi ajurakke. Nii ärevate kui tavaliste rottide aju tootis võrreldavas koguses uusi ajurakke, kuid FGF2 kõrgem tase aitas neid kaitsta, nii et nad säilisid normaalsete rottide ajus suurema tõenäosusega.
Uurimus sillutab teed uute ja senisest oluliselt efektiivsemate ravimite loomisele. «Kui siiani raviti vaid depressiooni tagajärgi ehk anti inimestele rahusteid, siis nüüd on lootust, et luuakse ravim, mis tegeleb otseselt depressiooni tekkepõhjusega,» ütles Pier Vincenzo Piazza Bordeaux' ülikoolist.
Perezi töörühma uurimust toetas rahaliselt ravimitootja Pfizer.